ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

ASUHAN KEPERAWATAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

 

A.       Pengertian

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun.

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).  (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun.

B.        Etiologi

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes).

Penyebab GGK dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

·      Infeksi misalnya pielonefritis kronik

·      Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

·      Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

·      Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

·      Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal

·      Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

·      Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

·      Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C.       Anatomi fisiologi organ terkait

Ginjal merupakan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresikan zat pelarut dan air secara selektif.Apabila kedua ginjal karena sesuatu ha gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4 minggu.Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal.Kelebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urine melalui sistem pengumpul urine.

Ginjal merupakanorgan terbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis.Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena terletak ke bawah oleh hati.Kutub atasnya terletak setinggi iga kedua belas.Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm).terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu-satunya adalah menyalurkan urine ke vesika urinaria.

Ginjal terselubungi oleh suatu lapis jaringan fibrosa yang disebut hilum yang tampak halus akan tetapi kuat. Lapisan ini menyelubungi ginjal dengan sangat ketat, tetapi dapat terbuka dengan mudah.Di bawah lapisan tersebut maka dapat terlihat ginjal dengan permukaannya yang halus dan berwarna merah tua. Di Tengah-tengah ginjal terdapat rongga yang disebut sinus; rongga tersebut juga terlapisi oleh hilum

 Segala benda seperti pembuluh darah dan duktus ekskretorik akan memasuki ginjal melalui fisura tersebut. Duktus ekskretorik ginjal, ureter setelah masuk ke dalam ginjal akan melebar seperti sebuah kerucut, struktur ini dinamakan pelvis. Pelvis akan bercabang menjadi dua atau tiga percabangan yang akan memisah lagi yang disebut dengan calices atau infundibula; semua struktur tersebut berada di dalam rongga ginjal

Bagian korteks dari ginjal berwarna merah muda, lunak, granular, dan mudah terlaserasi. Bagian yang memisah sisi-sisi dari dua piramid dimana arteri dan nervus masuk, dan dimana vena dan kelenjar limfe keluar dari ginjal disebut cortical coloumn atau columna Bertini; sementara porsi yang menghubungkan antara satu cortical coloumn dengan yang lainnya disebut cortical arch dengan kedalaman yang bervariasi dari 0,8-1,3 cm

Bagian medulla dari ginjal, seperti yang telah ditulis sebelumnya, berwarna merah, striated, dan memiliki massa berbentuk kerucut, pyramids of Malpighi; jumlahnya bervariasi dari 8-18 bergantung pada pembentukan lobus organ pada masa embrional.

Tubuli uriniferi yang membentuk sebagian besar dari ginjal mulai dari korteks ginjal, lalu membentuk suatu sirkuit melalui korteks dan medulla, dan akhirnya berakhir di apeks Malpighian pyramids dimana cairan yang berada di dalam tubulus tersebut mengalir ke kaliks yang berada di dalam sinus ginjal. Bila permukaan dari salah satu papila diamati, maka dapat terlihat bahwa permukaan papila tersebut bertaburkan dengan depresi-depresi yang berjumlah 16-20, dan bila sediaan ginjal yang segar diberi tekanan maka dapat terlihat cairan yang terpancarkan dari depresi-depresi tersebut. Depresi-depresi tersebut bermula di korteks sebagai Malphigian bodies, Badan-badan tersebut hanya terdapat pada bagian korteks ginjal. Setiap badan tersebut terbagi atas dua bagian: suatu gumpalan pembuluh darah, Malphigian tuft; dan suatu membran pembungkus, Malphigian capsule, atau capsule of Bowman

Tubuli uriniferi yang bermula pada Malphigian bodies dalam perjalanannya melewati korteks dan medulla dari ginjal. Setelah melewati Malphigian capsule akan ada suatu penyempitan yang disebut neck atau leher dari tubulus tersebut. Setelah itu maka tubulus akan berbelit pada bagian korteks membentuk proximal convoluted tubule. Dalam perjalanannya ke daerah medulla tubulus membentuk suatu spiral yang disebut spiral tube of Schachowa. Pada daerah medulla, tubulus tiba-tiba mengecil dan melandai ke dalam piramid dengan kedalaman yang bervariasi membentuk descending limb of Henle’s loop; lalu tubulus akan melengkung naik (loop of Henle), membesar membentuk ascending limb of Henle’s loop dan kembali memasuki ke korteks. Ascending limb of Henle lalu membentuk distal convoluted tubule yang menyerupai proximal convoluted tubule; ini akan berakhir dengan suatu lengkungan yang memasuki collecting tube

 

D.        Tanda dan gejala

Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a.       Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.

b.      Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.

2.      Kelainan Saluran cerna

a.       Mual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus

b.   Stomatitis uremia

Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.

c.   Pankreatitis, berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase

3.   Kelainan mata

4.   Kelainan kulit

a.       Gatal

Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:

§ toksik uremia yang kurang terdialisis

§ peningkatan kadar kalium phosphor

§ alergi bahan-bahan dalam proses HD

b.      Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit

c.       Kulit mudah memar

5.      Neuropsikiatri

6.   Kelainan selaput serosa

7.   Neurologi → kejang otot

8.   Kardiomegali

E.        Pemeriksaan Penunjang

1.      Urine : Volume, warna. Sedimen, berat jenis, kreatinin, protein

2.      Darah : Bun/ kreatinin, sel darah merah, natrium serum, kalium, magnesium fosfat, protein, osmolaritas serum

3.      Pielografi intravena :

a.        Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

b.      Pielografi retrograd

c.       Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel

d.      Arteriogram ginjal

e.       Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,massa.

4.      Sistouretrogram berkemih

a.       Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter,retensi

5.      Ultrasono ginjal

Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas

6.      Biopsi ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist

7.      Endoskopi ginjal nefroskopi

Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuriadan pengangkatan tumor selektif

8.      Ekg

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit danasam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tandaperikarditis

Pemeriksaan Laboratorium

a.        Laboratorium darah :BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit,Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)o

b.      Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton,SDP, TKK/CCT2.

c.       Pemeriksaan EKGUntuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

d.      Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkimginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemihserta prostate

e.       Pemeriksaan Radiologi 

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, RenalAretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaanrontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

F.       Komplikasi

§  Hipertensi	§  Hiperkalemia
§  Anemia	§  asidosis metabolic
§  osteodistropi ginjal	§  sepsis
§  neuropati perifer	§  hiperuremia

 

 

G.       Penatalaksanaan Medis

1.   Dialisis (cuci darah)

2.   Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3.   Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4.   Transfusi darah

5.   Transplantasi ginjal

H.          Pengkajian keperawatan

Pengkajian

a. Data subjektif    :

   - Identitas pasien

   - Riwayat penyakit

   - Alasan dirawat

   - Keluhan pasien :

               Sering merasa cemas, lemah, letih dan lesu, gelisah, gangguan tidur, kulit gatal.  

      b. Data objektif     :

            Terdapat oedem karena kelebihan cairan, turgor kulit menurun, penurunan fungsi ginjal, oliguri sampai anuria.

·         Pemeriksaan lain:

1.      Makan/minum

Gejala  : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah.

Tanda  : Distensi abdomen/acites, pembesaran hati (tahap akhir), perubahan turgor kulit/kelemahan, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan tonus otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga.

2.      Eliminasi

                        Gejala     :  penurunan frekuensi urine, oliguria, abdomen kembung, diare/konstipasi.

Tanda     : perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah coklat, oliguria dapat  menjadi anuria.

3.      Gerak dan aktivitas/istirahat

Gejala  :  Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur seperti insomnia, gelisah serta somnolen

Tanda :  Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak.

4.      Rasa nyaman

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot.

Tanda :  Perilaku berhati-hati, gelisah

5.      Bernafas

Gejala     :  Nafas pendek, dispnea noktural proksimal, batuk dengan tanpa sputum, kental dan banyak

Tanda     :  Takipnea, dipnea, peningkatan frekwensi/ kedalaman napas ( pernafasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah, mudah encer (edema paru).

6.      Keamanan

Gejala     :   Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda     :  Demam (sepsis dehidrasi) petikie, fraktur tulang tulang defisit fosfat kalsium, sendi keterbatasan gerak sendi.

7.      Interaksi sosial

Gejala     : Kesulitan menentukan kondisi , contoh : tidak mampu bekerja mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

8.      Pengetahuan/pembelajaran

Gejala  : Riwayat DM keluarga, penyakit perkistik

I.         Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H₂O.

3.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.

4.      Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.

5.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O₂ ke jaringan menurun.

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J.    Intervensi

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b.      Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c.       Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d.      Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a.       Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b.      Batasi masukan cairan

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi

c.       Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

d.      Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.      Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a.       Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b.      Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c.       Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d.      Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e.       Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4.      Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a.       Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b.      Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c.       Atur posisi senyaman mungkin

R: Mencegah terjadinya sesak nafas

d.      Batasi untuk beraktivitas

R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5.      Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

-          Mempertahankan kulit utuh

-          Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a.       Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b.      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c.       Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d.      Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia

e.       Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f.       Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g.      Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h.      Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a.       Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b.      Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c.       Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d.      Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8.Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth.Edisi 8.Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 3.Jilid I II.Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid II. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Ed.6. Jakarta : EGC